1. Gerak Refleks (Otot dan Pergerakan, Otot Cepat dan Lambat, Pengendalian Otot Melalui Proprioresptor, Refleks Pergerakan, Gerakan volunter dan involunter, Gerakan yang Memiliki Sensitivitas Berbeda terhadap Umpan Balik), Otak terkait Gerak dengan Tubuh
2. Gangguan Pergerakan dan Fisiologi Nyeri
Langsung Ke pembahasan
D.
GANGGUAN
PERGERAKAN
Beberapa gangguan saraf
menyebabkan gangguan pergerakan yang berlebihan dan berlangsung lama, berikut
penyakitnya :
·
Penyakit
Parkinson
Gejala penyakit Parkinson meliputi
kekakuan otot, tremor otot, pergerakan yang lamban, dan sulit untuk memulai
kegiatan fisik dan mental. Penderita penyakit Parkinson juga lamban dalam
melakukan tugas kognitif, misalnya membayangkan sebuah peristiwa atau tindakan,
bahkan ketika mereka tidak perlu melakukan pergerakan apapun. Pada tahap awal,
sebagian besar penderita mengalami depresi dan banyak yang memperlihatkan
gejala kekurangan ingatan dan nalar. Gejala-gejala mental tersebut mungkin
merupakan bagian dari penyakit Parkinson, bukan hanya reaksi terhadap kegagalan
( pergerakan ) otot.
Penderita penyakit Parkinson tidak
lumpuh atau lemah, mereka hanya tidak mampu menginisiasi pergerakan spontan
tanpa adanya stimulus yang memandu tindakan mereka. Secara mengejutkan
penderita penyakit Parkinson dapat berjalan luar biasa baik ketika mengikuti
sebuah parade, berjalan mengikuti anak tangga, atau berjalan sepanjang garis
yang di gambar dalam interval satu langkah.
Penyebab utama penyakit Parkinson
adalah kematian neuron yang terjadi secara bertahap dan bertambah banyak
seiring dengan waktu. Kerusakan tersebut terjadi khususnya di substansia nigra
yang memiliki akson pelepas dopamine yang melintas ke nucleus kaudatus dan
putamen. Penderita penyakit Parkinson tidak lagi memiliki akson-akson tersebut,
maka hilang juga dampak dopamine yang seharusnya ada. Salah satu dampaknya
dopamine adalah inhibisi terhadap nucleus kaudatus dan putamen. Dengan
berkurangnya inhibisi terhadap keduanya berarti aktivitas keduanya yang berupa
stimulasi terhadap globus palidus semakin meningkat. Hasil akhirnya adalah
peningkatan inhibisi terhadap tamalus dan korteks serebrum.
Kemungkinan penyebab penyakit
Parkinson
Salah satu studi
memeriksa penderita penyakit Parkinson adalah yang memiliki kembaran, seperti
kembaran Monozigot (MZ) yang mengalami kemunculan penyakit Parkinson sebelum
umur 50 tahun. Dengan kata lain, penyakit Parkinson memiliki pewarisan
karakteristik yang tinggi. Tetapi apabila kembaran tersebut mengalami
kemunculan penyakit Parkinson setelah umur 50 tahun, maka kemungkinan akan
terjadi akan lebih rendah dan hal tersebut tidak di pengaruhi oleh kembar
monozigot ataupun dizigot.
Jadi, penyakit Parkinson disebabkan
oleh campuran beberapa penyebab. Mungkin satu hal yang sama di antara semua
penyebab tersebut adalah hilangnya mitokondria. Apabila mitokondria sebuah
neuron mengalami kerusakan yang disebabkan oleh gen, racun, atau hal lainnya,
maka terdapat sebuah zat kimia yang di sebut “ a-synuclein” yang menggumpal dan
merusak neuron yang mengandung dopamine. Neuron yang mengandung dopamine
merupakan neuron yang paling rentan terhadap gangguan metabolisme di bandingkan
neuron lain.
·
Penyakit
Huntington
Penyakit Huntington (atau dikenal
juga dengan nama Huntington chorea) adalah gangguan saraf akut, yang
menjangkiti 1 di antara 10.000 orang di Amerika Serikat. Gejala motoric
biasanya di awali dengan sentakan pada tangan dan kemudian kedutan pada wajah,
lalu tremor mulai menyebar keseluruh bagian tubuh sehingga tubuh menggeletar.
Secara bertahap kedutan, tremor, dan geletar yang terjadi pada tubuh penderita
semakin mengganggu aktivitas berjalan, berbicara, dan pergerakan volunter
lainnya. Penyakit Huntington di asosiasikan dengan adanya kerusakan otak yang
bertahap dan meluas, terutama di bagian nucleus kaudatus, putamen, globus
palidus, serta korteks serebrum.
Penderita penyakit Huntington juga
mengalami gangguan psikologis, antara lain : depresi, gangguan ingatan, gugup,
halusinasi, delusi, penilaian yang tidak tepat, kecanduan alcohol,
penyalahgunaan obat, dan gangguan seksual.
Umumnya penyakit Huntington muncul
diantara umur 30-50 tahun, walaupun kemunculannya juga dapat terjadi pada
kanak-kanak hingga usia lanjut. Segera setelah kemunculan gejala penyakit, maka
gangguan motoric dan psikologis secara bertahap akan semakin buruk dan berujung
pada kematian. Semakin awal munculnya penyakit tersebut, maka semakin cepat
kerusakan yang terjadi. Hingga saat ini belum ada pengobatan yang dapat
mengendalikan gejala atau memperlambat laju kerusakan yang terjadi.
Pewaris karakteristik dan pengujian prasimtomatik
Penyakit Huntington dikendalikan
oleh sebuah gen autosom dominan (artinya,bukan gen pada kromosom X atau Y ).
Sebagai ketetapan, sebuah gen mutan yang menyebabkan hilangnya fungsi tubuh
adalah gen resesif. Fakta bahwa gen untuk penyakit Huntington adalah gen
dominan, maka hal tersebut mengindikasikan terjadinya kemunculan fungsi yang
tidak diinginkan.
Bertahun-tahun sudah peneliti
bekerja untuk menemukan uji prasimtomatik yang akurat, sehingga dapat mengenali
apakah seseorang memiliki kemungkinan menjadi penderita penyakit Huntington.
Pada tahun 1980-an, peneliti menetapkan bahwa gen penyakit Huntington barada di
kromosom nomor 4, dan pada tahun 1993 peneliti telah berhasil mengidentifikasi
gen tersebut.
Pengidentifikasian gen penyakit
Huntington mengungkapkan protein yang dikode oleh gen tersebut, yang diberi
nama Huntingtin. Huntingtin dapat ditemukan diseluruh tubuh manusia, meskipun
bentuk muatannya yang ada diluar otak tidak menimbulkan pengaruh negative
apapun sejauh yang diketahui. Di dalam otak, Huntingtin dapat ditemukan didalam
neuron yang bukan pada membrane neuron. Bentuk abnormal protein tersebut
memiliki glutamin rantai panjang, terkumpul mengelompok yang mengganggu fungsi
mitokondria neuron tersebut. Oleh karena itu, neuron menjadi rentan terhadap
kerusakan dari berbagai sumber.
Sel yang memiliki protein huntingtin
abnormal juga gagal melepaskan neurotrifin BDNF, sel tersebut biasanya melepaskan
BDNF bersama dengan neurotransmitter. Hal tersebut akan mengakibatkan gangguan
terhadap sel lainnya.
Proses identifikasiprotein
huntingtin abnormal dan fugsi sel ( neuron ) yang berkaitan telah memungkinkan
peneliti untuk mencari obat yang dapat mengurangi pengaruh buruk penyakit
tersebut. Peneliti yang menggunakan hewan berpenyakit Huntington telah
menemukan sejumlah obat yang dimiliki potensi. Beberapa obat tersebut berfungsi
untuk mencegah rantai glutamin berkelompok. Obat lain mengganggu kerja RNA yang
berperan dalam ekspresi gen huntingtin. Akan tetapi obat yang bekerja dengan
baik pada hewan, dapat juga bekerja atau tidak bekerja pada manusia. Beberapa
obat bahkan hanya bekerja pada satu jenis hewan dan tidak bekerja di hewan
lain. Tetapi paling tidak percobaan pada hewan berhasil mengidentifikasi
beberapa obat yang memiliki potensi terhadap penyakit Huntington di
manusia.
E.
Fisiologi Nyeri
Nyeri adalah perasaan kompleks
karena menyertakan sensasi, perasaan, dan emosi. Neurofisiologi dari nyeri tidaklah
cukup jika di pandang dari sisi system sensori saja.
Penerimaan
nyeri
Di dalam kulit dan jaringan visera
tertentu terdapat ujung bebas syaraf yang berfungsi menerima sensasi nyeri.
Nyeri dapat dibedakan oleh banyak unsur yang berbeda. Misal, stimuli mekanik
kuat, suhu sangat tinggi atau sangat rendah, stimuli kimiawi
(zat bersifat asam) dapat
menyebabkan nyeri. Reseptor nyeri biasanya memiliki nilai ambang stimulasi yang
sangat tinggi, sehingga hanya rangsangan kuatlah yang sangat kuatlah yang dapat
dirasakan nyeri. Oleh karena stimulus kuat tertentu biasanya sangat berbahaya
(noxious), maka sensai panas disebut nosiseptor. Perlu diperhatikan bahwa
setiap stimuli nosiseptif menimbulkan kerusakan jaringan dan ringan (seperti
cubitan) sampai berat (misal luka bakar). Kerusakan jaringan akan memacu
pelepasan substansi nosiseptik local pada jaringan rusak tersebut,misal
serotonin,substansi-p,histamine,peptida kinin (bradikinin dsb). Zat-zat ini
pada ujung syaraf bebas,mengaktifkan sinyal nyeri.
Dua
system nyeri
Ada dua system transisi nyeri ke
SSP. Jika kita menginjak paku paying,kaki akan merasa sensasi tajam,kemudian
baru diikuti sensasi nyeri tumpul. Sensasi tajam dan sakit menusuk berlangsung
singkat,dan sumbernya dapat ditentukan lokasinya. Sensasi nyeri tumpul,
berjangka waktu lebih panjang dan menyebar,terasa sakit,tetapi sumbernya lebih
luas lokalisasinya, tidak lagi berupa titik.
Rasa nyeri tajam dibawa oleh serabut
tebal bermyelin, rangsangan dihantar cepat (serabut tipe A-delta), sensasi
nyeri tumpul, pegal, disampaikan oleh serabut syaraf tipis tak berbungkus
myelin,dihantar dengan lambat (serabut syaraf tipe C). kecepatan arus nyeri
dalam serabut tipe A-delta sepuluh kali lebih cepat dari pada dalam serabut
tipe C. kedua serabut saraf berhenti di tanduk dorsal dan naik keatas dalam
jaras spinotalamik. Serabut pembawa sinyal nyeri lambat masuk ke farmasio
retikularis pada batang otak dan berkahir di thalamus. Pembawa sensasi nyeri
cepat langsung naik ke thalamus dan terus ke korteks sensori. Komponen kortikal
memberikan ketepatan titik lokasi pada serabut pembawa nyeri tajam. Komponen
proyeksi subkortikal ke farmasio
retikularis merupakan sarana penghantar rasa nyeri tumpul-lama dan menyebar.
System limbic menyertakan diri sebagai komponen perasa nyeri. Pasien dengan
kerusakan korteks serebri dapat merasakan nyeri dan menderita karenanya,tetapi
tidak dapat menentuksn sumber rasa nyeri.
Inhibisi
Descending Nyeri
Dalam percobaan binatang,stimulasi
listrik kelompok neuron tertentu di formasio retikularis terdapat serabut
descending dalam kesadaran penuh tidak merasakan nyeri, meski dirangsang nyeri.
Dalam formasio retrikularis terdapat serabut descending yang menekan relay
sensasi nyeri tanduk dorsal ke otak. System penghambatan ini membuat
hewan,manusia,tertolong mengatasi nyeri selama stress dan fight. Penghambat
descending ini yang dilatih pada yang dilatih pada yoga untuk dapat menahan
nyeri.
Endorphin
Penghambat nyeri lain adalah serabut
descending mengaktifkan peghambat interneuron
tertentu dalam tanduk dorsal,dimana neurotransmitter peptida enkefalin
(salah satu bentuk endorphin) dikeluarkan. Enkefalin menekan transmisi sinyal
nyeri dengan cara mengikat molekul reseptor tertentu (reseptor opiat) yang ada
di sel sinap tanduk dorsal. Ikatan ini membuat penurunan jumlah
neurotransmitter substansi-p yang dikeluarkan oleh serabut nyeri afren tipe C
atau menginduksi penghambatan postsinapstik dari sel relay. Analgesic morfin
atau lainnya mempunyai cara kerja seperti endorphin.
Inhibisi
nyeri aferen
Interneuron tanduk dorsal dapat juga bekerja menghambat
nyeri dengan cara lain. Jika bagian badan ada yang sakit,dengan menggaruk area
didekatnya akan mengurangi rasa nyeri.
Garukan membuat serabut tipe saraf tipe A-alfa,yakni serabut syaraf besar dan meneruskan sensasi taktil dengan
cepat,terangsang. Rasa nyeri dihantar oleh serabut tipe C. dalam tanduk dorsal,
percabangan serabut raba mengaktifkan interneuron penghambat, yang pada gilirannya
akan menghambat transmisi sinap sinyal nyeri, teori ini disebut teorinpintu
gerbang penghambat afern. Kesimpulannya, makin kuat sinyal taktil
ditransmisikan melalui gerbang dalam tanduk dorsalnya,maka sinyal rendah
tidak dapat masuk (yang kuat menhambat yang lemah). Teori pintu gerbang
penghambatan aferen dan penghambatan oleh endorphin merupakan dasar kerja
analgesia akupuntur.
Nyeri
Rujukan
Nyeri dari tempat lain bisa saja
sebagai nyeri bukan dari tempat asalnya terjadi karena proses konvergensi.
Serabut syaraf dari beberapa area yang berbeda,dapat mengumpul (konvergensi)
kedalam sel relay di tanduk dorsal sehingga rasa nyeri dari jantung misal
dirasakan sebagai nyeri di lengan sampai kelingking kiri. Fenomena tersebut
disebut nyeri rujukan. Nyeri rujukan sangat luas dipergunakan dalam dunia
kedokteran.
DAFTAR PUSTAKA
Kalat,
J. W. 2010. Buku 1 Edisi 9 Biopsikologi. Jakarta: Salemba Humanika
Mardiati, R. 2010.
Susunan syaraf Otak Manusia. Jakarta : CV. Sagung Seto
No comments:
Post a Comment